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肿癌发生是多基因参与的多步骤过程

发布日期:2019-12-21

?#21335;?#25253;道,70%的胰腺癌存在Hh异常表达,其SHh抑制剂还表明:通过抑制Hedgehog信号通路,抑制胰腺癌细胞增?#24120;?#35825;导其凋亡。出国就医服务机构爱诺美康了解到,胰腺癌干细胞的存活,也依赖于Hedgehog通路,体内外实验发现,联?#29486;?#26029;mTOR和Hedgehog信号通路,配合吉西他滨化疗,可?#26434;?#25928;清除胰腺癌肿瘤干细胞。

除了上述的基因突变及信号通路外,热休克蛋白(HSP90)、?#36153;?#21512;酶-2(C0X-2)及Notch、Writ、Src等信号通路,也参与了胰腺癌的发生、发展。出国就医服务机构爱诺美康了解到,胰腺癌的发生,是多基因参与的多步骤过程,各个信号?#32959;?#21450;通?#20998;?#38388;,常会相互作用并形成网络,其机制相当复杂。

出国就医服务机构爱诺美康了解到,随着基础研究的深入,胰腺癌的?#32959;?#29983;物学机制将会越来越明了,为胰腺癌的靶向治疗提供更多的靶点。目前胰腺癌临床研究中常用的?#32959;?#38774;向药物,其作用靶点主要有:表皮生长因子受体(EGFR)、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶、法尼基转移酶、I型胰岛素样生长因子受体(IGF-1R)、MEK、?#36153;?#21270;酶-2、mTOR、Hedge-hog通路等。

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虽然临床前期试验中,有多种靶向药物在胰腺癌显示了较好的效果,但在DI期临床试验中?#20013;?#21578;失败。出国就医服务机构爱诺美康了解到,而LY29311、Bevacizumab、Cilengitide等靶向药物,在试验中获得的?#24418;?#29983;存、甚至更差于?#21442;?#21058;。

只有厄洛替尼在IE期临床试验中,显示了靶向药物联合吉西他滨组、较吉西他滨单药明显改善OS,是迄今为止唯一被FDA批准用于晚期胰腺癌的靶向药物。

ASCO一篇研究报道显示,73%的胰腺肿瘤存在KRAS突变,74%的肿瘤表达C0X-2,61%的肿瘤高表达TOP01,44%的肿瘤高表达SPARC。出国就医服务机构爱诺美康了解到,这些都有可能成为靶向药物作用的潜在位点。


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